Liraglutid

Produktname:Liraglutid

Cas-Nr.204656-20-2

SequenzH-His-Ala-Glu-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Val-Ser-Ser-Tyr-Leu-Glu-Gly-Gln-Ala-Ala-Lys(N-ε-(N -Palmitoyl-L- -glutamyl))-Glu-Phe-Ile-Ala-Trp-Leu-Val-Arg-Gly-Arg-Gly-OH

MolekülformelC₁₇₂H₂₆₅N₄₃O₅₁

Molare Masse3751,20

Die maximale nicht angegebene Verunreinigung beträgt weniger als oder gleich 0,2 %

Lagertemperatur 5 Grad ±3 Grad

Verpackungsgröße: 100 g/Flasche oder nach Kundenwunsch.

Liraglutid, ein Analogon des menschlichen GLP-1, und wirkt als GLP-1-Rezeptoragonist. Der rekombinante Peptidvorläufer von Liraglutid, der durch seine Expression in Saccharomyces cerevisiae produziert wird, wurde so konstruiert, dass er zu 97 % homolog zum nativen menschlichen GLP-1 ist, indem R an Position 34 durch K ersetzt wurde. Liraglutid wurde entwickelt, indem eine C-16-Fettsäure (Palmitinsäure) mit einem Glutaminsäure-Spacer an den verbleibenden Lysinrest an Position 26 des Peptidvorläufers angehängt wurde.

Indikation

Zur Anwendung bei/Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2.

Pharmakodynamik

Liraglutid ist ein einmal täglich einzunehmendes GLP-1-Derivat zur Behandlung von Typ-2-Diabetes. GLP-1 ist in seiner natürlichen Form im Körper nur von kurzer Dauer (die Halbwertszeit nach subkutaner Injektion beträgt etwa eine Stunde), sodass es als Therapeutikum nicht sehr nützlich ist. Liraglutid hat jedoch nach subkutaner Injektion eine Halbwertszeit von 11–15 Stunden, sodass es für eine einmal tägliche Verabreichung geeignet ist. Die verlängerte Wirkung von Liraglutid wird durch die Anheftung eines Fettsäuremoleküls an einer Position des GLP-1-Moleküls erreicht, wodurch es sich im subkutanen Gewebe und im Blutkreislauf an Albumin binden kann. Das aktive GLP-1 wird dann langsam und gleichmäßig aus dem Albumin freigesetzt. Die Bindung an Albumin führt im Vergleich zu GLP-1 auch zu einem langsameren Abbau und einer geringeren Ausscheidung von Liraglutid aus dem Kreislauf durch die Nieren.

Wirkmechanismus

Liraglutid ist ein acylierter GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1)-Rezeptoragonist. Liraglutid reguliert intrazelluläres cAMP hoch, was bei erhöhten Blutzuckerkonzentrationen zur Insulinausschüttung führt. Die Glucagonausschüttung wird durch Liraglutid ebenfalls glucoseabhängig verringert.

Stoffwechsel

Während der ersten 24 Stunden nach Verabreichung einer einzelnen [3H]-Liraglutid-Dosis an gesunde Probanden war der Hauptbestandteil im Plasma intaktes Liraglutid. Liraglutid wird endogen metabolisiert, ähnlich wie große Proteine, ohne dass ein spezifisches Organ als Hauptausscheidungsweg dient.

Absorption

Maximale Konzentrationen von Liraglutid werden {{0}} Stunden nach der Verabreichung erreicht. Die mittleren Spitzen- und Gesamtexpositionen von Liraglutid betrugen 35 ng/ml bzw. 960 ng·h/ml bei einer subkutanen Einzeldosis von 0,6 mg. Nach subkutaner Einzeldosisverabreichung stiegen Cmax und AUC von Liraglutid proportional über den therapeutischen Dosisbereich von 0,6 mg bis 1,8 mg an. Bei 1,8 mg Victoza betrug die durchschnittliche Steady-State-Konzentration von Liraglutid über 24 Stunden ungefähr 128 ng/ml. AUC0-∞ war zwischen Oberarm und Bauch sowie zwischen Oberarm und Oberschenkel äquivalent. AUC0-∞ vom Oberschenkel war 22 % niedriger als vom Bauch. Die absolute Bioverfügbarkeit von Liraglutid nach subkutaner Verabreichung beträgt ungefähr 55 %.

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